SiNAPSA, ponedeljek, 25. september 2017

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

Nevroplastičnost po možganski kapi

Marjan Zaletel

Možganske poškodbe kot posledica možganske kapi lahko vodijo do izgube možganskih dejavnosti. Kljub temu so se možgani sposobni prilagoditi z nevroplastičnostjo, predvsem z reorganizacijo zemljevidov možganske skorje, kar lahko pripomore k okrevanju. Spremembe v organizaciji možganske skorje vključujejo povečano število dendritov in sinaps ter njihove gostote, sintezo nevrotrofičnih dejavnikov, ki lahko vodijo bodisi v odmaskiranje obstoječih živcih povezav bodisi v vzpostavitev novih omrežij nevronov.

Marjan Zaletel Izraz nevroplastičnost izhaja iz grške besede plastos, ki pomeni upogljiv, saj lahko prihaja do novih funkcionalnih možnosti kot posledica nevrokemičnih, sinaptičnih, receptorskih sprememb. Po poškodbi motorične skorje so bile opažene spremembe v aktivaciji v drugih motoričnih predelov v možganih. Spremembe se lahko pojavijo v istih predelih nepoškodovane možganske poloble, ki lahko nadomesti izgubo dejavnosti, lahko pa se tudi pojavijo v sosednjih predelih iste možganske poloble. Kot posledica teh reorganizacij, ki se pričnejo že prvi dan po možganski kapi in lahko trajajo mesece, bolniki vsaj delno lahko pridobijo nazaj izgubljene funkcije. Rehabilitacija funkcijskih izpadov na udih se zaradi pojava ‘naučene neuporabe’ izvrši težje. Z izgubo dejavnosti predelov možganov je prizadet tudi del telesa povezan z njim in tako tudi gibljivost tega dela telesa. Bolnik nadomešča neuporabo enega uda s povečano uporabo drugega. Po okrevanju se bolnik že nauči uporabljati drugi ud namesto prizadetega1.

Znano je, da povečana nevronska aktivnost zahteva tudi več glukoze in kisika. Glede na nove podatke iz raziskav naj bi imeli žilni periciti ključno vlogo pri preoblikovanju možganskega krvnega obtoka in varovanju občutljivega možganskega tkiva pred škodljivimi snovmi. Periciti se nahajajo znotraj živčnožilne enote in služijo kot glavni dejavniki, ki spodbujajo angiogenezo, obnavljajo krvnomožgansko pregrado in prispevajo k njenem vzdrževanju, stabilnosti možganskega žilja ter žilne arhitekture, prispevajo k regulaciji kapilarnega krvnega pretoka in regulaciji čiščenja toksičnih stranskih produktov celičnega metabolizma. Uničenje krvno-možganske pregrade zaradi uničenja medsebojnih stikov, ki ga lahko povzroči pomanjkanje pericitov, lahko vodi v poškodbo nevronov in nevrodegeneracijo.2 Obstajajo tudi dokazi, da ima vnetje pozitiven vpliv na nevroplastičnost. Na živalskih modelih je dokazano, da makrofagi izločajo tako citokine kot rastne dejavnike, kar pospeši razmnoževanje, zorenje in migracijo celic (oligodendrocitov, mikroglije). Te celice aktivirajo dopaminergične nevrone skozi GDNF (glial derived neurotrophic factor – rastni dejavnik, ki ga proizvaja možganska glia) in BDNF (brain derived neurotrophic factor). Nevrotrofični dejavniki, ki nastajajo v imunoloških reakcijah imajo zaščiten vpliv na nevrone. Eden prvih in najbolj znanih nevrotrofinov je BDNF, ki je odgovoren za dolgoročni spomin, preprečuje depresijo,vpliva na rast nevritov in dendritov, pa tudi povečuje število sinaps ter vpliva na diferenciacijo zarodnih celic v možganih. Nevrodegeneracija je lahko omejena na območje akutnih poškodb žile, ki območje napaja. Lahko je obsežna v primeru nezadostnega možganskega krvnega pretoka. Vsi ti mehanizmi se lahko vidijo s funkcijsko magnetno resonanco (fMR), ki analizira nevronsko aktivnost v določenem času. V tem področju se iz krvi hitreje sprošča glukoza, ki potuje do nevronov in astrocitov, kot v področju neaktivnih nevronov. Tudi lokalno razmerje med oksihemoglobinom in deoksihemoglobinom je občutno drugačno. MR signal se tako spremeni glede na raven oksigenacije – BOLD (blood oxygen level dependence).

Temelj duševnega zdravja je nadzor nad običajnimi možganskožilnimi dejavniki tveganja, fizična aktivnost, zdrava prehrana, obvladovanje stresa in mentalna stimulacija. Obvladovanje stresa je pomembno, saj lahko dolgotrajen stres citotoksično poškoduje hipokampus, ki je odgovoren za učenje in spomin. Mentalna stimulacija lahko izboljša proces učenja in spomina. Prav tako izboljša slušno procesiranje (slušne sposobnosti) in vizualno-prostorske sposobnosti, izboljša se priklic besed, prav tako pa tudi hitrost procesiranja in učenja. Študija je pokazala, da višja izobrazba zmanjšuje tveganje za demenco – dieta in telesna aktivnost sta povezani z zdravim staranjem in daljšo življenjsko dobo.3

Nedavni podatki kažejo, da telesna aktivnost povečuje proizvodnjo BDNF.4 Če je njegova koncentracija zmanjšana, slabše prenašamo stres in možgani so bolj nagnjeni k vnetjem in upadu kognitivnih sposobnosti. Telesna vadba upočasnjuje s staranjem povezano atrofijo frontalnega korteksa, ki je odgovorna za izvršilne funkcije.

    ___
  1. Wu K, Taki Y, Sato K, Kinomura S, Goto R, Okada K, Kawashima R, He Y, Evans AC, Fukuda H. Age-related changes in topological organization of structural brain networks in healthy individuals. Hum Brain Mapp 2012; 33: 552–68. 

  2. Winkler EA, Bell RD, Zlokovic BV. Central nervous systempericytes in health and disease. Nat Neurosci 2011; 14: 1398–405. 

  3. Chen JL, Lin WC, Cha JW, So PT, Kubota Y, Nedivi E. Structural basis for the role of inhibition in facilitating adult brain plasticity. Nat Neurosci 2011; 14: 587–94. 

  4. Zoladz JA, Pilc A. The effect of physical activity on the brain derived neurotrophic factor: from animal to human studies. J Physiol Pharmacol 2010; 61: 533–41. 

Prof.dr. Marjan Zaletel
Klinični oddelek za vaskularno nevrologijo in intenzivno nevrološko terapijo