SiNAPSA, petek, 24. november 2017

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

Ko vas omreži Parkinson

Klara Tostovršnik

Parkinsonova bolezen (PB) je druga najpogostejša nevrodegenerativna bolezen. V svetu naj bi PB imelo okrog šest milijonov ljudi, v Sloveniji je to število ocenjeno na okoli sedem tisoč. Gre za kronično, počasi napredujočo bolezen, ki se večinoma pojavi po petinpetdesetem letu starosti, za njo pa pogosteje obolevajo moški. Zanjo je značilna tipična klinična slika tresavice, upočasnjenosti, otrdelosti in motenj ravnotežja, ki jo spremljajo tudi nemotorični simptomi.

Klara Tostovršnik

Kje v možganih je razlog, da pride do Parkinsonove bolezni?

Parkinsonova bolezen nastane zaradi motnje v omrežju nigrostriatnih dopaminergičnih nevronov. To so nevroni, ki povezujejo substantio nigro (črno substanco) in striatum. Črna substanca je področje v srednjih možganih, ki proizvaja kemični prenašalec sporočil (nevrotransmiter) dopamin. Ta posreduje kemične signale med nevroni obeh področij in s tem vpliva na začetek, načrtovanje in izvedbo gibov. Iz še nepojasnjenega vzroka pride pri PB do degeneracije črne substance in posledično do pomanjkanja dopamina v striatumu.

Zakaj se bolnik s Parkinsonovo boleznijo trese, je počasen in otrdel?

Značilna klinična slika se pojavi, ko primanjkuje približno osemdeset odstotkov dopamina. Zaradi pomanjkanja nevrotransmiterja motorični nevroni ne dobijo ustreznih signalov, kar se kaže z osiromašenjem gibov, tresavico, upočasnjenostjo, mišično otrdelostjo in motnjami ravnotežja. Kljub temu, da diagnoza PB temelji na motoričnih simptomih, imajo lahko bolniki že vrsto let pred nastopom le-teh nemotorične simptome (motnje spanja, depresijo, avtonomno disfunkcijo).

Zakaj bolnik ne more spati, je depresiven, pozabljiv, ima težave z odvajanjem?

Omrežja nevronov in različnih kemičnih prenašalcev so v možganih med seboj tesno povezana. Pomanjkanje dopamina zato povzroči motnje v številnih drugih omrežjih in porušenje ravnovesja med številnimi ostalimi nevrotransmiterji (noradrenalin, serotonin, acetilholin). Spremenjeno ravnovesje in pomanjkanje nevrotransmiterjev vpliva na razpoloženje – bolniki so bolj depresivni, žalostni, tesnobni. Na pojav simptomov vpliva tudi kopičenje Lewyjevih telesc (patološkega odlaganja proteinov v živčnih celicah) v različnih delih možganov. Kopičenje Lewyjevih telesc v dorzalnem motoričnem jedru klateža (možganski živec, ki oživčuje številne visceralne organe) povzročni motnje v odvajanju blata in vode, motnje spolne funkcije, motje znojenja, omotico. Patološko kopičenje Lewyjevih telesc v možganskem deblu povzroči motnje REM faze spanja (faze spanja s hitrim premikanjem očesnih zrkel in atoničnimi mišicami). Mišice ob intenzivnem sanjanju lahko delujejo brez atonije, zato bolniki pogosto poročajo, da v spanju brcajo. Z napredovanjem bolezni se zaradi sprememb v številnih omrežjih lahko razvije tudi demenca.

Ali lahko motnjo v omrežju pozdravimo, ali nanjo vplivamo?

Kljub temu, da PB še vedno ne znamo pozdraviti, lahko z različnimi načini zdravljenja uspešno zmanjšamo simptome bolezni in bolnikom omogočimo čim boljšo kakovost življenja. Namen različnih oblik zdravljenja je nadomestiti pomanjkanje dopamina v možganih. Za zdravljenje PB ne moremo uporabiti dopamina, ker le-ta ne prehaja krvno-možganske pregrade, ampak se razgradi v perifernih organih in se izloči iz telesa. Eno najučinkovitejših antiparkinsonskih zdravil je levodopa. To je predstopnja dopamina, ki prehaja skozi krvno-možgansko pregrado in se v možganih s pomočjo encima DOPA-dekarboksilaze spreminja v dopamin. Poleg levodope so ena osnovnih antiparkinsonskih zdravil še agonisti dopaminskih receptorjev, ki povzročajo enake učinke kot dopamin in pa zaviralci encima monoamin-oksideze B (MAO-B), ki zmanjšajo razgradnjo dopamina. V začetku zdravljenja so učinkoviti tako agonisti dopaminskih receptorjev kot tudi zaviralci MAO-B, v napredovani fazi bolezni pa je zdravljenje z levodopo praktično neizogibno. Po več letih zdravljenja z levodopo se pogosto pojavijo stranski učinki, v obliki diskinezij, to je nezaželjenih zgibkov. Takrat lahko zdravljenje nadaljujemo s kontinuiranim dovajanjem zdravila v obliki podkožne apomorfinske črpalke ali črevesne stome Duodope. V napredovani fazi bolezni je pri izbranih bolnikih možno tudi kirurško zdravljenje. Prekomerno aktivno subtalamično jedro umiri stimulacija globokih možganskih jeder, ki vpliva na simptome PB.

Poleg redne terapije ima velik pomen v življenju bolnikov s PB tudi redna telesna aktivnost, na primer taj chi, nordijska hoja, vaje za krepitev mišic, fizioterapija ali hidroterapija. Predvsem pa je pomembno, da bolniki in njihovi skrbniki svojo bolezen dobro poznajo in tako aktivno pripomorejo k procesu zdravljenja. K izboljšanju kvalitete živjenja pomembno pripomore tudi druženje bolnikov in njihovih skrbnikov, ki v Sloveniji poteka v okviru Društva Trepetlika.

Viri:

  • Diederich NJ, Parent A. Parkinson’s disease: Acquired frailty of archaic neural networks? J Neurol Sci. 2012; 314(1-2): 143-51.
  • Melse M, Tan SKH, Temel Y, et al. Changes in 5-HT 2A Receptor Expression in Untreated, de novo Patients with Parkinson’s Disease. J Parkinsons Dis. V tisku 2014.
  • Živin M. Parkinsonski sindrom. V Ribarič S, ur. Temelji patološke fiziologije. Ljubljana: UL MF Inštitut za patološko fiziologijo, 2009.
  • Georgiev D. Klinični nemotorični znaki in simptomi parkinsonove bolezni v premotorični fazi bolezni. V Tostovršnik, K ur. Strokovna Trepetlika. Ljubljana: Društvo Trepetlika – društvo bolnikov s parkinsonizmom in drugimi ekstrapiramidnimi motnjami, 2012; št. 26.
  • Tostovršnik K. Društvo Trepetlika – Ko se žalost umakne upanju. eSinapsa. 2013; št. 5.

Klara Tostovršnik
Medicinska fakulteta,
Univerza v Ljubljani