SiNAPSA, petek, 6. november 2026

eSiNAPSA

Spletna revija za znanstvenike, strokovnjake
in nevroznanstvene navdušence

Naslovnica Članki Intervjuji Mnenja Zdravje Korenine eSinapsa Številke RSS

Leptin-endokanabinoidna os: molekularna povezava med energijskim ravnovesjem in uravnavanjem hranjenja

Timur Mušić, Jan Rožanc, Tamara Lah Turnšek

Zakaj jemo, ko smo lačni – in zakaj včasih tudi takrat, ko nismo? Prehranjevanje uravnava zapletena mreža molekularnih signalov iz prebavil, maščevja in možganov. Med njimi imata pomembno vlogo leptin, ki možganom posreduje informacijo o dolgoročnih energijskih zalogah prek leptinskega receptorja, in na drugi strani grelin, ki se pretežno izloča v želodcu in spodbuja lakoto. Oba sta v neposredni ali posredni interakciji z endokanabinoidnim sistemom (ECS), ki v določenih vrstah nevronov sodeluje pri uravnavanju lakote, motivacije in nagrajevanja. Kako sta leptinski in endokanabinoidni sistem povezana in kaj to pomeni za zdravljenje motenj hranjenja in energijske homeostaze?

Od presnove do možganov: kdo odloča, kdaj jemo?

Prehranjevanje se na prvi pogled zdi preprosto vedenje: ko smo lačni, jemo, ko smo siti, prenehamo. V resnici je odločitev za obrok rezultat nenehne integracije številnih centralnih in perifernih signalov, ki možganom sporočajo, koliko energije je organizmu na voljo, kakšne so njegove trenutne potrebe in kakšne so pričakovane posledice zaužitja hrane. Pri tem sodelujejo hipotalamus, možgansko deblo, limbični sistem in posamezni predeli možganske skorje ter številni hormonski in nevrotransmiterski sistemi.12 Pomemben del teh informacij izvira neposredno iz prebavil. Pred obrokom ima pomembno vlogo grelin, hormon, ki se pretežno izloča v želodcu in spodbuja lakoto ter vnos hrane. Po začetku obroka pa se vključijo signali, ki prispevajo k zaviranju njegovega izločanja. Raztezanje želodca aktivira mehanoreceptorje, katerih signali se po vagalnih aferentnih poteh prenašajo v možgansko deblo in prispevajo k občutku sitosti. Temu se pridružijo še drugi hormonski signali iz prebavil, med drugim holecistokinin (CCK), glukagonu podoben peptid-1 (GLP-1) in peptid YY (PYY), ki sodelujejo pri uravnavanju sitosti in vnosa hrane.23

Ti kratkoročni signali se nato povezujejo z informacijami o določenem energijskem stanju organizma. Med najpomembnejšimi je leptin, hormon, ki ga izloča predvsem maščobno tkivo in možganom posreduje informacijo o energijskih zalogah organizma ter sodeluje pri usklajevanju vnosa hrane z energijsko porabo. Leptin v hipotalamusu spodbuja aktivnost anoreksigenih poti, zlasti nevronov, ki izražajo proopiomelanokortin (POMC), ter zavira oreksigene poti, povezane predvsem z nevroni, ki izražajo nevropeptid Y (NPY) in agutiju sorodni protein (AgRP).4 Uravnavanje hranjenja pa ni omejeno le na hipotalamus. Informacije o energijskem stanju se vključujejo v širše možganske mreže, ki povezujejo homeostatsko regulacijo z motivacijo in nagrajevanjem. Pri tem imajo pomembno vlogo limbične strukture, vključno z mezolimbičnim dopaminskim sistemom, ki sodeluje pri motivaciji za hranjenje.5 Odločitev za hranjenje se tako oblikuje na presečišču dveh vprašanj: »Ali potrebujem energijo?« in »Kako močno me hrana motivira?« Odgovor torej povezuje homeostatsko uravnavanje prehranskih potreb na eni strani s težnjo po užitku oziroma hedonskim vidikom hranjenja na drugi. Prav na tem stičišču postane posebej zanimiv endokanabinoidni sistem (ECS). Njegovo delovanje ni omejeno zgolj na uravnavanje vnosa hrane, temveč vključuje tudi vplive na hipotalamične in limbične nevronske mreže, povezane z regulacijo hranjenja.6 To odpira vprašanje, ali lahko ECS sodeluje pri povezovanju signalov o energijskem stanju z motivacijskimi vidiki hranjenja in odzivom prebavil. V prispevku osvetljujemo predvsem medsebojno delovanje leptinskega in endokanabinoidnega sistema ter njegovo morebitno vlogo pri motnjah hranjenja in energijske homeostaze.

Endokanabinoidni sistem: med lakoto in nagrajevanjem?

ECS je široko razširjen regulatorni sistem, ki ga sestavljajo endogeni kanabinoidi, kanabinoidni receptorji ter encimi, vključeni v njihovo sintezo in razgradnjo. Med glavna endokanabinoida sodita anandamid (AEA) in 2-arahidonoilglicerol (2-AG), med najbolje opredeljena kanabinoidna receptorja pa receptorja tipa 1 (CB1) in 2 (CB2). 7 ECS je prisoten v številnih tkivih, vključno z osrednjim živčevjem, imunskim sistemom in maščevjem. Pri uravnavanju hranjenja je v osrednjem živčnem sistemu pomemben CB1, katerega aktivacija vpliva na hipotalamične mehanizme vnosa hrane in nevronske signalne poti, povezane z motivacijo in nagrajevanjem. 8 8 Zaradi vpletenosti v presnovne procese in vedenje, vezano na vnos hrane, ECS predstavlja zanimiv sistem pri raziskovanju motenj energijske homeostaze. Novejša raziskava pri miših je pokazala, da ECS sodeluje pri uravnavanju motivacije, še zlasti v možganskih predelih, povezanih z nagrajevanjem. 9

Obenem je pomemben tudi periferni ECS, na katerega lažje vplivamo pri uravnavanju debelosti. Receptor CB1 v perifernih tkivih, denimo v prebavilih, jetrih in maščevju, sodeluje pri uravnavanju presnove in apetita, na perifernih živčnih končičih pa tudi pri zaznavanju bolečine. 9 Njegovo periferno zaviranje ne povzroča izrazitih psihotropnih učinkov, zato je periferni ECS zanimiva tarča za raziskovanje novih pristopov k zdravljenju debelosti in z njo povezanih presnovnih motenj.10 V mišjih modelih debelosti so periferno omejeni sintetični inverzni agonisti receptorja CB1, kot je JD5037, zmanjšali hiperleptinemijo in izboljšali občutljivost za leptin.11 Ti predklinični rezultati kažejo na potencial perifernega zaviranja CB1, vendar je treba njegovo terapevtsko učinkovitost in varnost pri ljudeh še potrditi. 12

Leptin in endokanabinoidi: dvosmerno signaliziranje

Leptinsko in endokanabinoidno signaliziranje nista neodvisna regulatorna sistema. Že zgodnje raziskave so pokazale, da je pomanjkanje leptinskega signaliziranja povezano s povišanimi ravnmi endokanabinoidov v hipotalamusu, medtem ko lahko leptin zmanjša koncentracije AEA in 2-AG. 13 Leptin pri tem ne vpliva le na količino endokanabinoidov, temveč tudi na njihovo presnovo. Pomemben člen tega procesa je amidna hidrolaza maščobnih kislin (FAAH), encim, ki sodeluje pri razgradnji AEA. Eksperimentalni podatki pri miših kažejo, da leptin spodbuja izražanje oziroma aktivnost FAAH v možganskih predelih, povezanih z uravnavanjem hranjenja, s čimer lahko zmanjša razpoložljivost AEA. 14 14 To nakazuje, da komunikacija med leptinom in ECS ne poteka le na ravni receptorjev, temveč vključuje tudi uravnavanje presnove endokanabinoidov.

Komunikacija med sistemoma poteka tudi v nasprotni smeri: eksperimentalni podatki iz celičnih in mišjih modelov kažejo, da lahko aktivacija CB1 oslabi z leptinom spodbujeno signalno pot JAK2–STAT3 (Janusova proteinska tirozin kinaza 2-signalni pretvornik in aktivator transkripcije 3), eno ključnih znotrajceličnih poti leptinskega receptorja. Pri tem sodelujeta β-arrestin 1 in fosfataza TC-PTP (proteinska tirozinska fosfataza celic T), ki prispevata k zmanjšani aktivaciji STAT3. 15 Raziskave specifičnih hipotalamičnih nevronskih populacij pri miših dodatno podpirajo vlogo CB1 pri presnovnih odzivih, povezanih z leptinom. 16 Ti podatki govorijo v prid dvosmerni komunikaciji med leptinskim sistemom in ECS. Pomembno pa je, da večina neposrednih mehanističnih dokazov za to komunikacijo izhaja iz celičnih in živalskih modelov, medtem ko je njen fiziološki in klinični pomen pri človeku bistveno manj raziskan (Slika 1).

Slika 1
Slika 1. Medsebojno delovanje leptina in endokanabinoidnega sistema med uravnavanjem hranjenja. Leptin iz maščobnega tkiva in endokanabinoidni sistem v možganih sodelujeta pri uravnavanju energijskega ravnovesja, lakote in nagrajevanja. Leptinsko signaliziranje prek receptorja za leptin in aktivacije signalne poti JAK2–STAT3 zmanjšuje raven endokanabinoidov AEA in 2-AG, spodbuja anoreksigene in zavira oreksigene signale. Po drugi strani aktivacija receptorja CB1 zavira leptinsko signaliziranje prek β-arrestina 1 in TC-PTP ter tako predstavlja ključni mehanizem povezovanja obeh sistemov. Kratice: AEA – anandamid; 2-AG – 2-arahidonoilglicerol; CB1 – kanabinoidni receptor tipa 1; ECS – endokanabinoidni sistem; FAAH – amidna hidrolaza maščobnih kislin; JAK2–STAT3 – Janus kinaza 2 – signalni pretvornik in aktivator transkripcije 3; POMC – proopiomelanokortin; NPY – nevropeptid Y; AgRP – agutiju sorodni protein; TC-PTP – proteinska tirozinska fosfataza celic T. Konceptualno povzeto po Szanda in sod. (2023).


Leptinsko-endokanabinoidna os: od signaliziranja do motenj hranjenja in energijske homeostaze

Pri motnjah hranjenja je povezava med leptinskim in endokanabinoidnim signaliziranjem bistveno bolj zapletena kot v eksperimentalnih modelih. Pri anoreksiji nervozi so zaradi zmanjšane maščobne mase ravni leptina pogosto nizke (hipoleptinemija), vendar iz tega ni mogoče neposredno sklepati, da povečana aktivnost ECS povzroča ali kompenzira vedenjske značilnosti bolezni. Pri nekaterih bolnicah z anoreksijo nervozo in pri osebah z motnjo prenajedanja so bile ugotovljene povišane ravni AEA, toda rezultati med raziskavami niso povsem enotni. 17 18 Ključno vprašanje ostaja odprto: ali spremembe leptina in endokanabinoidov sodelujejo pri nastanku in vzdrževanju motenj hranjenja ali pa so te le posledica stradanja, zmanjšane maščobne mase, trajanja bolezni oziroma ponovne vzpostavitve prehranjevanja (realimentacije). Anoreksija nervoza, bulimija nervoza in motnja prenajedanja so zato različna klinična in presnovna stanja, pri katerih ni smiselno predpostavljati enotnega vzorca leptinskega in endoknabinoidnega signaliziranja. Spremembe ECS so bile opisane tudi pri drugih nevropsihiatričnih motnjah, kar podpira njegovo širšo vlogo pri uravnavanju motivacijskih, čustvenih in vedenjskih procesov. 18

Debelost ni motnja hranjenja v enakem kliničnem pomenu kot anoreksija ali bulimija nervoza, temveč presnovna motnja energijske homeostaze, zato jo obravnavamo ločeno. Zanjo je značilna predvsem leptinska rezistenca, pri kateri je kljub povišanim koncentracijam leptina njegov učinek na tarčne nevronske mreže oslabljen, mehanizmi pa še niso popolnoma razjasnjeni. 19 Tudi tu ostaja odprto vprašanje vzročnosti: spremenjeno endokanabinoidno signaliziranje lahko prispeva k leptinski rezistenci, lahko pa se deloma razvije sekundarno zaradi kroničnega energijskega presežka. Komunikacija med leptinom in ECS zato predstavlja pomemben mehanistični okvir motenj hranjenja in energijske homeostaze ter odpira nova vprašanja o možnostih njihovega ciljnega uravnavanja.

Od mehanizma do terapevtskih možnosti

Današnje razumevanje kaže, da zdravljenje motenj hranjenja ne sme biti usmerjeno zgolj v spremembo telesne mase, ampak tudi v ponovno vzpostavljanje ustreznega ravnovesja med presnovnimi in nevronskimi sistemi, ki uravnavajo lakoto, sitost in nagrajevanje. Ena izmed eksperimentalnih raziskovalnih smeri je nadomeščanje leptina z rekombinantnim humanim leptinom (metreleptinom). V prvih manjših kliničnih raziskavah so poleg presnovnih učinkov opazili tudi zmanjšanje depresivnosti, tesnobe in obsesivnih misli o hrani ter izboljšanje motivacije za zdravljenje. 18 Ti zgodnji rezultati so spodbudili nadaljnje klinično raziskovanje tega pristopa. Trenutno poteka randomizirana dvojno slepa klinična raziskava METRAN, ki preverja njegovo učinkovitost pri hospitaliziranih bolnikih z anoreksijo nervozo. 19

Druga zanimiva raziskovalna smer vključuje fitokanabinoide, predvsem THC in CBD. THC je agonist receptorja CB1, ki lahko poveča apetit in olajša pridobivanje telesne mase, 20 vendar neželeni psihoaktivni učinki ter spremenljiv odziv omejujejo njegovo uporabo pri motnjah hranjenja. Nasprotni pristop predstavlja blokada CB1. Rimonabant, centralno delujoči antagonist oziroma inverzni agonist CB1, je pri debelosti zmanjšal telesno maso in izboljšal nekatere presnovne kazalnike, vendar je bila njegova uporaba povezana s pomisleki glede psihiatričnih neželenih učinkov, zaradi katerih je bil umaknjen s trga. 21 Novejša ponovna analiza kliničnih in regulatornih podatkov je izrazila dvome o takratni oceni specifičnega tveganja za samomorilnost, vendar to ne spremeni regulatorne ugotovitve, da koristi zdravila zaradi pomembnih psihiatričnih neželenih učinkov niso odtehtale tveganj. 22 Ta izkušnja je kljub temu odločilno usmerila razvoj nove generacije CB1-modulatorjev k bolj selektivnim in periferno omejenim pristopom, ki le minimalno prehajajo v možgane.

V predkliničnih modelih debelosti je periferno zaviranje CB1 zmanjšalo hiperleptinemijo in ponovno povečalo občutljivost za leptin, raziskave pa so pokazale tudi obnovitev leptinskega signaliziranja v hipotalamusu. 23 24 Takšni rezultati odpirajo možnost, da bi presnovne učinke uravnavanja ECS dosegli ob manjšem vplivu na centralne funkcije CB1, in zato predstavljajo zanimivo smer nadaljnjega razvoja.

Drugačen pristop predstavlja manj psihoaktivni CBD, ki ima kompleksnejši farmakološki profil. Eksperimentalne raziskave kažejo, da se lahko ta veže na bolj ali manj selektivne receptorske tarče, kot je CB1, kjer deluje kot negativni alosterični modulator CB1, kar pomeni, da lahko zmanjša odziv receptorja na nekatere agoniste, ne da bi se vezal na isto vezavno mesto. 25 Rezultati nedavne pilotne randomizirane dvojno slepe raziskave pri odraslih ženskah z anoreksijo nervozo (16 udeleženk v skupini s CBD in 16 v skupini s placebom, 21 dni) kažejo na majhno, a statistično značilno povečanje indeksa telesne mase, medtem ko drugi klinični izidi niso dosegli statistične značilnosti. V raziskavi niso ugotovili pomembnih varnostnih tveganj, vendar majhen vzorec in kratko spremljanje omejujeta oceno varnosti.26 Rezultate je treba razlagati previdno in jih potrditi v večjih kliničnih študijah. Obe strategiji sta zanimivi smeri nadaljnjega razvoja, pri čemer bi morebitni farmakološki pristopi dopolnjevali obstoječo psihoterapevtsko in prehransko obravnavo.

Povzetek in zaključek

Leptin, grelin in ECS povezujejo energijsko stanje telesa z uravnavanjem lakote, sitosti in nagrajevalnega učinka hrane. Hipotalamus usklajuje oreksigene in anoreksigene signale, pri čemer leptin iz maščobnega tkiva posreduje informacije o zadostnem stanju energijskih zalog, medtem ko grelin, pretežno želodčnega izvora, signalizira pomanjkanje energije in spodbuja lakoto. V tem kontekstu ima ECS pomemben vpliv na motivacijo in nagrajevalni vidik hranjenja. Endokanabinoida 2-AG in AEA prek receptorja CB1 sodelujeta pri uravnavanju teh procesov, pri čemer se njuno delovanje prepleta tudi z leptinskim signaliziranjem. Motnje medsebojnega delovanja najdemo tako pri motnjah hranjenja (anoreksiji nervozi, bulimiji nervozi) kot pri motnjah energijske homeostaze (npr. debelosti). Medsebojni vpliv leptina in ECS predstavlja jedro integracije homeostatskega in hedonskega nadzora prehranjevanja. Ta novi pogled in razumevanje leptinsko-endokanabinoidne komunikacije na celični ravni odpirata nove terapevtske možnosti. Leptinski analogi ter selektivnejši modulatorji receptorja CB1 so zato zanimive raziskovalne možnosti, katerih učinkovitost in varnost bo treba potrditi v ustrezno zasnovanih kliničnih raziskavah.

    ___

  1. Chambers AP, Sandoval DA, Seeley RJ. Integration of satiety signals by the central nervous system. Curr Biol. 2013; 23(9): R379–R388. doi:10.1016/j.cub.2013.03.020 ↩

  2. Chaudhri OB, Salem V, Murphy KG, Bloom SR. Gastrointestinal satiety signals. Annu Rev Physiol. 2008; 70: 239–255. doi:10.1146/annurev.physiol.70.113006.100506 ↩

  3. Steinert RE, Feinle-Bisset C, Asarian L, Horowitz M, Beglinger C, Geary N. Ghrelin, CCK, GLP-1, and PYY(3-36): Secretory Controls and Physiological Roles in Eating and Glycemia in Health, Obesity, and After RYGB. Physiol Rev. 2017; 97(1): 411–463. doi:10.1152/physrev.00031.2014 ↩

  4. Farr OM, Li CR, Mantzoros CS. Central nervous system regulation of eating: Insights from human brain imaging. Metabolism. 2016; 65(5): 699–713. doi:10.1016/j.metabol.2016.02.002 ↩

  5. Joshi N, Onaivi ES. Endocannabinoid System Components: Overview and Tissue Distribution. Adv Exp Med Biol. 2019; 1162: 1–12. doi:10.1007/978-3-030-21737-2_1 ↩

  6. Jung KM, Lin L, Piomelli D. The endocannabinoid system in the adipose organ. Rev Endocr Metab Disord. 2022; 23(1): 51–60. doi:10.1007/s11154-020-09623-z ↩

  7. Lowe H, Toyang N, Steele B, Bryant J, Ngwa W. The Endocannabinoid System: A Potential Target for the Treatment of Various Diseases. Int J Mol Sci. 2021; 22(17): 9472. doi:10.3390/ijms22179472 ↩

  8. Marcus DJ, English AE, Chun G, et al. Endocannabinoids facilitate reward engagement through retrograde gain control. Nature. 2026. doi:10.1038/s41586-026-10967-w ↩

  9. Ruben NC, Veyrat-Durebex, et al.Peripheral, but not central, CB11 antagonism provides food intake–independent metabolic benefits in diet-induced obese rats. Diabetes 2008; 57 (11): 2977–299 /doi.org/10.2337/db08-0161 ↩

  10. Tam J, Cinar R, Liu J, et al. Peripheral cannabinoid-1 receptor inverse agonism reduces obesity by reversing leptin resistance. Cell Metab. 2012; 16(2): 167–179. doi.org/10.1016/j.cmet.2012.07.002 ↩

  11. Talebloo J, Chawla E, Shahamati D, Shiv S, Gadde KM. Peripheral cannabinoid-1 receptor antagonists in clinical development: therapeutic potential for the management of obesity and related metabolic disorders. Expert Opin Investig Drugs. 2026 Jul-Aug;35(8):555-564. doi: 10.1080/13543784.2026.2713043. ↩

  12. Di Marzo V, Goparaju SK, Wang L, et al. Leptin-regulated endocannabinoids are involved in maintaining food intake. Nature. 2001; 410(6830): 822–825. doi:10.1038/35071088 ↩

  13. Balsevich G, Sticht M, Bowles NP, et al. Role for fatty acid amide hydrolase (FAAH) in the leptin-mediated effects on feeding and energy balance. Proc Natl Acad Sci U S A. 2018; 115(29): 7605–7610. doi:10.1073/pnas.1802251115 ↩

  14. Szanda G, Jourdan T, Wisniewski É, et al. Cannabinoid receptor type 1 (CB1R) inhibits hypothalamic leptin signaling via β-arrestin1 in complex with TC-PTP and STAT3. iScience. 2023; 26(7): 107207. doi:10.1016/j.isci.2023.107207 ↩

  15. Cardinal P, André C, Quarta C, et al. CB1 cannabinoid receptor in SF1-expressing neurons of the ventromedial hypothalamus determines metabolic responses to diet and leptin. Mol Metab. 2014; 3(7): 705–716. doi:10.1016/j.molmet.2014.07.004 ↩

  16. Monteleone P, Matias I, Martiadis V, De Petrocellis L, Maj M, Di Marzo V. Blood levels of the endocannabinoid anandamide are increased in anorexia nervosa and in binge-eating disorder, but not in bulimia nervosa. Neuropsychopharmacology. 2005; 30(6): 1216–1221. doi:10.1038/sj.npp.1300695 ↩

  17. Mušić T, Turnšek TL. The Endocannabinoid System in Neuropsychiatric Disorders: Mechanisms, Dysregulation and Therapeutic Potential. Biomedicines. 2026; 14(5): 968. doi:10.3390/biomedicines14050968 ↩

  18. Obradovic M, Sudar-Milovanovic E, Soskic S, et al. Leptin and Obesity: Role and Clinical Implication. Front Endocrinol (Lausanne). 2021; 12: 585887. doi:10.3389/fendo.2021.585887 ↩

  19. Milos G, Antel J, Kaufmann LK, et al. Short-term metreleptin treatment of patients with anorexia nervosa: rapid on-set of beneficial cognitive, emotional, and behavioral effects. Transl Psychiatry. 2020; 10(1): 303. doi:10.1038/s41398-020-00977-1 ↩

  20. ClinicalTrials.gov. Metreleptin in anorexia nervosa. ClinicalTrials.gov identifier NCT06305182. Updated 2026. Accessed September 6, 2026. https://clinicaltrials.gov/study/NCT06305182 ↩

  21. Kirkham TC. Cannabinoids and appetite: food craving and food pleasure. Int Rev Psychiatry. 2009; 21(2): 163–171. doi:10.1080/09540260902782810 ↩

  22. Christensen R, Kristensen PK, Bartels EM, Bliddal H, Astrup A. Efficacy and safety of the weight-loss drug rimonabant: a meta-analysis of randomized trials. Lancet. 2007; 370(9600): 1706–1713. doi:10.1016/S0140-6736(07)61721-8 ↩

  23. Cohen Y, Kolodziej A, Morningstar M. Seventeen years since rimonabant’s downfall: reassessing its suicidality risk profile. Obesity (Silver Spring). 2024; 32(7): 1235–1244. doi:10.1002/oby.24019 ↩

  24. Laprairie RB, Bagher AM, Kelly ME, Denovan-Wright EM. Cannabidiol is a negative allosteric modulator of the cannabinoid CB1 receptor. Br J Pharmacol. 2015; 172(20): 4790–4805. doi:10.1111/bph.13250 ↩

  25. Sahota N, Grelotti DJ, Nguyen T, et al. Cannabidiol in Anorexia Nervosa: A Double-Blind Randomized Placebo Controlled Pilot Study to Test Safety, Pharmacokinetics, and Symptom Change. Int J Eat Disord. 2026; 59(7): 1576–1587. doi:10.1002/eat.70034 ↩

Timur Mušić, dr. med.
Inštitut za fiziologijo, Center za fiziologijo in farmakologijo, Medicinska univerza na Dunaju

Doc. dr. Jan Rožanc
Inštitut za biomedicinske vede, Medicinska fakulteta, Univerza v Mariboru
in
EndoVia Therapeutics d.o.o., Maribor

Zasl. prof. dr. Tamara Lah Turnšek
Nacionalni inštitut za biologijo, Oddelek za genetsko toksikologijo in biologijo raka